Esclerosis múltiple

Descripción general

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica no traumática que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) y afecta a más de 2,8 millones de personas en todo el mundo. Estos son predominantemente adultos jóvenes de entre 20 y 40 años, sin embargo, también se han notificado casos muy raros de EM de inicio pediátrico.

La EM es una consecuencia del sistema inmunitario del paciente que ataca la mielina, la capa aislante de proteína y grasa que redondea los nervios del cerebro y la columna vertebral, lo que permite que el impulso eléctrico se transmita a través de las células nerviosas. Una vez dañada esta capa, la transmisión de la señal se retrasa y es ineficiente, desencadenando además una respuesta inflamatoria y generando lesiones temporales de tamaño y distribución variable en la sustancia blanca del cerebro.

La EM puede tener diferentes manifestaciones según la gravedad y la capacidad de recaída de los síntomas. Las recaídas pueden ocurrir durante un tiempo variable y, en la mayoría de los casos, aún se observa cierto grado de daño tisular.

Los diferentes tipos de EM son:

  • EM remitente-recurrente (EMRR). También considerada como la primera etapa de la enfermedad, la EMRR se caracteriza por una inflamación temprana.
  • EM progresiva primaria (PPMS). Esta es una manifestación no recurrente-remitente de la condición, que se caracteriza por una degeneración progresiva.
  • EM progresiva secundaria (SPMS). Esta es una fase de la enfermedad más avanzada, generalmente no recurrente-remitente, marcada por la presencia de lesiones extensas en la sustancia blanca.
  • EM progresiva-recurrente (PRMS): esta es una forma rara que afecta a menos del 5% de los casos de EM, y se caracteriza por una progresión constante con empeoramiento de los síntomas y sin posibilidades de remisión.

Signos y síntomas

La progresión, la gravedad y la presentación de los signos y síntomas de la EM pueden variar mucho entre los pacientes; sin embargo, la presentación más común incluye:

  • Falta de coordinación y dificultades para caminar (por ejemplo, espasticidad, ataxia, temblores, disartria).
  • Problemas de visión (por ejemplo, diplopía, nistagmo).
  • Disfunciones autonómicas de múltiples órganos.
  • Discapacidades cognitivas y del habla.
  • Fatiga.
  • Dolor agudo o crónico, incluidas las crisis epilépticas.

Causas y factores de riesgo

Las causas subyacentes de la EM siguen sin estar claras, pero se ha demostrado que una interacción genética-ambiental compleja juega un papel crucial en la fisiopatología de esta afección, siendo el componente ambiental más fuerte que el genético. A pesar de que estudios recientes también han sugerido una implicación del sistema nervioso periférico (SNP), la desmielinización de las fibras nerviosas en pacientes con EM se produce predominantemente en el SNC. El ataque autólogo de mielina de las células inmunitarias (linfocitos T y B) puede recuperarse; sin embargo, los daños a largo plazo en forma de tejidos cicatriciales pueden persistir y provocar un deterioro neurológico debido a la incapacidad de los impulsos eléctricos para transmitirse de manera eficiente por todo el cuerpo.

Los factores ambientales que desencadenan la EM incluyen la deficiencia de vitamina D, la exposición a los rayos UVB, el tabaquismo, la obesidad infantil, las infecciones por el virus de Epstein-Barr y la sobrecarga de toxinas que también pueden aumentar la susceptibilidad genética de los pacientes a la EM. También se ha informado que la afección tiene una mayor incidencia en mujeres en comparación con hombres (proporción 3: 1) y la presencia de comorbilidades (especialmente otras enfermedades autoinmunes) y antecedentes familiares de EM (especialmente asociados con el antígeno leucocitario humano HLA-DRB1 *15:01 haplotipo) se asocian con mayor riesgo.

Diagnóstico

Los exámenes neurológicos para la EM se realizan inicialmente sobre la base de los síntomas clínicos, seguidos de un examen de diagnóstico mediante resonancia magnética nuclear (RMN) y un examen histológico del líquido cefalorraquídeo (LCR). Dependiendo de la manifestación de la enfermedad, el médico especialista prescribirá una prueba de imagen médica del cerebro, de la columna vertebral o de ambos. Este examen permite confirmar el diagnóstico y establecer un pronóstico que se basa en la extensión de la lesión, excluyendo también hallazgos incidentales de otras condiciones con sintomatología similar.

El sello patológico de la esclerosis múltiple es la presencia de múltiples áreas de pérdida de mielina (lesiones o placas) en el SNC, acompañadas de infiltrados perivasculares de linfocitos (EM activa) o microglía y macrocitos (EM avanzada). La densidad axonal se conserva inicialmente en las primeras fases de la enfermedad, sin embargo, la presencia de inflamación crónica conduce al daño irreversible del axón, la ruptura de la mielina y la lesión de los oligodendrocitos.

Tratamiento

A pesar del gran interés y esfuerzo en el tratamiento de la EM, actualmente no existe una cura aprobada por la FDA. Sin embargo, se han aprobado y utilizado en todo el mundo diversos tratamientos destinados a controlar la sintomatología y mejorar la calidad de vida diaria de los pacientes. El enfoque terapéutico óptimo a menudo debe personalizarse según el tipo de EM y el rango y la gravedad de los síntomas manifestados en el momento del examen. Estos incluyen terapias modificadoras de la enfermedad (DMT), como interferón beta-1a y 1-b, acetato de glatiramer (GA), mitoxantrona, natalizumab, fingolimod, teriflunomida, dimetilfumarato y alemtuzumab. Los DMT modulan el sistema inmunitario con diferentes mecanismos de acción y han demostrado su eficacia, aunque con grado y tolerabilidad variables, para la EM recidivante; sin embargo, no se ha registrado ningún efecto beneficioso para la EM progresiva.

En la mayoría de los casos de EM avanzada, se prescriben terapias sintomáticas, como la dalfampridina, que tienen como objetivo aliviar algunos de los síntomas más debilitantes, como la espasticidad y las dificultades para caminar, y han demostrado su eficacia para controlar la enfermedad. 

Una mayor comprensión de la fisiopatología de la EM junto con nuevos métodos para el desarrollo de fármacos han hecho avanzar progresivamente este campo de investigación, brindando esperanza a los pacientes afectados por EM crónica y avanzada. 

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