Esclerose múltipla

Visão geral

A Esclerose Múltipla (EM) é uma condição crônica não traumática que afeta o Sistema Nervoso Central (SNC) que afeta mais de 2,8 milhões de indivíduos em todo o mundo. Estes são predominantemente adultos jovens com idades entre 20 e 40 anos, no entanto, casos muito raros de EM de início pediátrico também foram relatados.

A esclerose múltipla é uma consequência do sistema imunológico do paciente atacar a mielina, a camada isolante de proteína e gordura que arredonda os nervos do cérebro e da coluna, permitindo que o impulso elétrico seja transmitido através das células nervosas. Uma vez danificada essa camada, a transmissão do sinal é retardada e ineficiente, desencadeando também uma resposta inflamatória e gerando lesões temporárias de tamanho e distribuição variáveis na substância branca cerebral.

A EM pode ter diferentes manifestações, dependendo da gravidade e capacidade de recidiva dos sintomas. As recidivas podem ocorrer em um tempo variável e, na maioria dos casos, ainda é observado algum grau de dano tecidual.

Os diferentes tipos de EM são:

  • EM recorrente-remitente (RRMS). Também considerada como o primeiro estágio da doença, a EMRR é caracterizada pela inflamação precoce.
  • EM Primária Progressiva (PPMS). Esta é uma manifestação não-recorrente-remitente da condição, caracterizada por uma degeneração progressiva.
  • EM Secundária Progressiva (SPMS). Esta é uma fase mais avançada, geralmente não-recorrente-remitente da doença, marcada pela presença de lesões extensas na substância branca.
  • EM Progressiva-Recidivante (EMRP): é uma forma rara que afeta menos de 5% dos casos de EM e se caracteriza por uma progressão constante com piora dos sintomas e sem possibilidades de remissão.

Sinais e sintomas

A progressão, gravidade e apresentação dos sinais e sintomas da EM podem variar muito entre os pacientes; no entanto, a apresentação mais comum inclui:

  • Falta de coordenação e dificuldades de locomoção (por exemplo, espasticidade, ataxia, tremores, disartria).
  • Problemas de visão (por exemplo, diplopia, nistagmo).
  • Disfunções autonômicas de múltiplos órgãos.
  • Distúrbios da fala e cognitivos.
  • Fadiga.
  • Dor aguda ou crônica, incluindo crises epilépticas.

Causas e Fatores de Risco

As causas subjacentes da EM permanecem obscuras, mas uma complexa interação genético-ambiental demonstrou desempenhar um papel crucial na fisiopatologia dessa condição, com o componente ambiental sendo mais forte do que o genético. Apesar de estudos recentes também sugerirem um envolvimento do sistema nervoso periférico (SNP), a desmielinização das fibras nervosas em pacientes com EM ocorre predominantemente no SNC. O ataque autólogo de mielina das células imunes (T – e B – linfócitos) pode ser recuperado; no entanto, danos a longo prazo na forma de tecidos cicatriciais podem persistir levando ao comprometimento neurológico devido à incapacidade dos impulsos elétricos de serem transmitidos de forma eficiente pelo corpo.

Os fatores ambientais que desencadeiam a EM incluem deficiência de vitamina D, exposição UVB, tabagismo, obesidade infantil, infecções pelo vírus Epstein-Barr, sobrecarga de toxinas também podem aumentar a suscetibilidade genética dos pacientes para EM. A condição também foi relatada como tendo incidência aumentada em mulheres em comparação com homens (proporção de 3:1) e a presença de comorbidades (especialmente outras doenças autoimunes) e história familiar para EM (especialmente associada ao antígeno leucocitário humano HLA-DRB1) *15:01 haplótipo) estão associados a um risco aumentado.

Diagnóstico

Os exames neurológicos para EM são realizados inicialmente com base nos sintomas clínicos, seguidos por um exame diagnóstico por Ressonância Magnética (RM) e exame histológico do líquido cefalorraquidiano (LCR). Dependendo da manifestação da doença, o médico especialista prescreverá um exame de imagem médica do cérebro, da coluna ou de ambos. Este exame permite confirmar o diagnóstico e estabelecer um prognóstico baseado na extensão da lesão, excluindo também achados incidentais para outras condições com sintomatologia semelhante.

A característica patológica da esclerose múltipla é a presença de múltiplas áreas de perda de mielina (lesões ou placas) no SNC, acompanhadas por infiltrados perivasculares de linfócitos (EM ativa) ou microglia e macrócitos (EM avançada). A densidade axonal é inicialmente preservada nas primeiras fases do quadro, no entanto, a presença de inflamação crônica leva a danos irreversíveis do axônio, quebra de mielina e lesão de oligodendrócitos.

Tratamento

Apesar do amplo interesse e esforço no tratamento da EM, atualmente, nenhuma cura aprovada pela FDA está disponível. No entanto, vários tratamentos com o objetivo de controlar a sintomatologia e melhorar a qualidade de vida diária dos pacientes têm sido liberados e utilizados em todo o mundo. A abordagem terapêutica ideal geralmente precisa ser personalizada com base no tipo de EM e na extensão e gravidade dos sintomas manifestados no momento do exame. Estes incluem terapias modificadoras da doença (DMTs), como interferon beta-1a e 1-b, acetato de glatirâmero (GA), mitoxantrona, natalizumab, fingolimode, teriflunomida, dimetil fumarato e alemtuzumab. Os DMTs modulam o sistema imunológico com diferentes mecanismos de ação e têm se mostrado eficazes, embora com grau e tolerabilidade variáveis, na EM recidivante; no entanto, nenhum efeito benéfico foi registrado para EM progressiva.

Na maioria dos casos de EM avançada, são prescritas terapias sintomáticas, como a Dalfampridina, com o objetivo de aliviar alguns dos sintomas mais debilitantes, como espasticidade e dificuldades de locomoção, que têm se mostrado eficazes no controle da doença. 

Uma maior compreensão da fisiopatologia da EM, juntamente com novos métodos para o desenvolvimento de medicamentos, têm avançado progressivamente neste campo de pesquisa, trazendo esperança aos pacientes afetados pela EM crônica e avançada. 

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