心肌炎

概述

心肌炎被描述為心肌的炎症，也稱為心肌。心肌是一種不隨意的橫紋肌，它構成了心臟的壁並能夠進行血液泵送。心臟的肌肉功能障礙可能導致長期的心臟損傷和潛在的致命後果。

迄今為止，全世界已報告約 150 萬例心肌炎病例，其中病毒感染是最常見的病因。考慮到心肌炎通常未被診斷出來，尤其是在無症狀時，這個數字可能會更高。 

20 至 40 歲的年輕人心肌炎患病率較高，尤其是男性患者，因此表明性別特異性差異在這種疾病的致病性中具有潛在作用。

心肌炎可以是有症狀的或無症狀的，可能會影響心肌的限定（局灶性）或更廣泛（瀰漫性）區域，並表現為急性（由於直接損傷）、亞急性（由於自身免疫介導的損傷）或慢性（由於纖維化改變心臟肌肉和電活動的組織）。

儘管在最輕微的臨床病例中，病情可以自發緩解，但已報告了左心室壁變薄和變弱（擴張型心肌病）等並發症，需要密切監測和持續治療干預。此外，在某些病例和人口統計數據中，該病可能導致心力衰竭和心源性猝死 (SCD)，佔所有病例的 10%。最近，心肌病也與 COVID-19 疾病中的嚴重急性呼吸綜合徵有關，然而，圍繞 SARS-CoV-2 感染心臟組織的病理機制和後果仍有許多問題沒有得到解答。

體徵和症狀

心肌炎的症狀與其他心髒病很常見，包括胸痛、心律失常（心跳異常）、呼吸困難、心悸、心力衰竭、全身疲勞。這些通常伴有流感樣症狀。

 通常在兒童和嬰兒中報告更嚴重的病情表現，在這些情況下，呼吸窘迫可能導致長期缺氧並導致致命後果。

無論人口統計組如何，預後通常與初始症狀的嚴重程度相關。

原因和風險因素

心肌炎可以有微生物或非微生物來源。在某些情況下，這種情況的原因仍然未知（特發性心肌炎）。直到今天，還沒有已知的基因與心肌炎有關，當在同一個熟悉的核內觀察到這種情況時，這通常是由於常見的感染或環境因素造成的。

滲透心肌組織、複製和激活宿主免疫系統的感染因子的存在是心肌炎最常見的病因。腸道病毒 (Coxsackie B)、冠狀病毒 (SARS-CoV-2)、紅疹病毒 (Rubella)、逆轉錄病毒 (HIV) 或皰疹病毒 (Epstein-Barr) 等病毒劑都與有症狀或無症狀的心肌炎有關。其他微生物包括細菌（鏈球菌、白喉）、真菌（黴菌和酵母菌）和原生動物。

另外，自身免疫性疾病如紅斑狼瘡和類風濕性關節炎，或過量和長期使用有毒物質可能是心肌炎症和心臟損傷的原因。

據報導，男性人群的心肌炎患病率高於女性，這可能是由於荷爾蒙系統和免疫反應之間的相互作用。此外，合併症、高齡、高血壓和不健康的生活方式是患者預後不良的主要危險因素。

診斷

懷疑心肌炎的依據是胸痛和呼吸困難等臨床症狀，並排除其他常見原因。

心電圖通過無創測量心臟的電活動，被用作疑似急性心肌炎患者的初步篩查工具。然而，該測試的敏感性極其有限，需要更準確的確認測試來縮小心力衰竭的原因。

收集和分析患者血液樣本，尋找感染跡象（血細胞計數）、肌鈣蛋白等生化標誌物水平（提示心臟損傷）、微生物和抗體的存在和劑量，以及表達和表達水平各種 microRNA（在各種形式的心肌炎中差異表達）為心臟損傷的起源和進展提供了指示。

胸部 X 光、超聲心動圖和心臟磁共振成像 (cMRI) 使從業者能夠識別心肌炎的特徵並定位已受損的心肌區域。 

在某些情況下，收集和分析心內膜心肌活檢作為確認性測試，尋找炎症或感染的細胞標誌。

治療

將根據病情的原因和階段製定不同的治療策略，適當和及時的干預可以導致生理性心臟功能的恢復和完全恢復。

第一層干預通常旨在保持心臟泵血活動並防止血栓形成的風險。利尿劑、血管緊張素轉換酶 (ACE) 抑製劑、血管緊張素 II 受體阻滯劑 (ARB) 和 β 受體阻滯劑通過減少循環液量和調節動脈和靜脈的口徑來幫助降低血壓。

抗病毒藥、抗炎藥（皮質類固醇）和免疫抑制療法也可用於治療急性期的病毒感染，並減輕和調節由微生物感染引起的過度免疫反應。

可以在特定的臨床病例中開具抗心律失常藥，但由於可能對心臟功能產生負面影響，應仔細衡量風險收益。

在大多數嚴重的臨床病例中，可能需要機械循環支持心臟功能（臨時或永久起搏器）甚至緊急心臟移植來克服心力衰竭。

Health Literacy Hub 網站上共享的內容僅供參考，不能取代您所在州或國家/地區合格醫療專業人員提供的建議、診斷或治療。鼓勵讀者確認其他來源提供的信息，並就他們可能對自己的健康有任何疑問尋求合格醫生的建議。健康素養中心不對因應用所提供材料而產生的任何直接或間接後果負責。