心肌炎

概述

心肌炎被描述为心肌的炎症，也称为心肌。心肌是一种不随意的横纹肌，它构成了心脏的壁并能够使血液泵出。心脏的肌肉功能障碍可能导致长期的心脏损伤和潜在的致命后果。

迄今为止，全世界已报告约 150 万例心肌炎病例，其中病毒感染是最常见的病因。考虑到心肌炎通常未被诊断出来，尤其是在无症状时，这个数字可能会更高。 

20 至 40 岁的年轻人心肌炎患病率较高，尤其是男性患者，因此表明性别特异性差异在这种疾病的致病性中具有潜在作用。

心肌炎可以是有症状的或无症状的，可能会影响心肌的限定（局灶性）或更广泛（弥漫性）区域，并表现为急性（由于直接损伤）、亚急性（由于自身免疫介导的损伤）或慢性（由于纤维化改变心脏肌肉和电活动的组织）。

尽管在最轻微的临床病例中，病情可以自发缓解，但已报告了左心室壁变薄和变弱（扩张型心肌病）等并发症，需要密切监测和持续治疗干预。此外，在某些病例和人口统计数据中，该病可能导致心力衰竭和心源性猝死 (SCD)，占所有病例的 10%。最近，心肌病也与 COVID-19 疾病中的严重急性呼吸综合征有关，然而，围绕 SARS-CoV-2 感染心脏组织的病理机制和后果仍有许多问题没有得到解答。

体征和症状

心肌炎的症状与其他心脏病很常见，包括胸痛、心律失常（心跳异常）、呼吸困难、心悸、心力衰竭、全身疲劳。这些通常伴有流感样症状。

 通常在儿童和婴儿中报告更严重的病情表现，在这些情况下，呼吸窘迫可能导致长期缺氧并导致致命后果。

无论人口统计组如何，预后通常与初始症状的严重程度相关。

原因和风险因素

心肌炎可以有微生物或非微生物来源。在某些情况下，这种情况的原因仍然未知（特发性心肌炎）。直到今天，还没有已知的基因与心肌炎有关，当在同一个熟悉的核内观察到这种情况时，这通常是由于常见的感染或环境因素造成的。

渗透心肌组织、复制和激活宿主免疫系统的感染因子的存在是心肌炎最常见的病因。肠道病毒 (Coxsackie B)、冠状病毒 (SARS-CoV-2)、红疹病毒 (Rubella)、逆转录病毒 (HIV) 或疱疹病毒 (Epstein-Barr) 等病毒剂都与有症状或无症状的心肌炎有关。其他微生物包括细菌（链球菌、白喉）、真菌（霉菌和酵母菌）和原生动物。

另外，自身免疫性疾病如红斑狼疮和类风湿性关节炎，或过量和长期使用有毒物质可能是心肌炎症和心脏损伤的原因。

据报道，男性人群的心肌炎患病率高于女性，这可能是由于荷尔蒙系统和免疫反应之间的相互作用。此外，合并症、高龄、高血压和不健康的生活方式是患者预后不良的主要危险因素。

诊断

怀疑心肌炎的依据是胸痛和呼吸困难等临床症状，并排除其他常见原因。

心电图通过无创测量心脏的电活动，被用作疑似急性心肌炎患者的初步筛查工具。然而，该测试的敏感性极其有限，需要更准确的确认测试来缩小心力衰竭的原因。

收集和分析患者血液样本，寻找感染迹象（血细胞计数）、肌钙蛋白等生化标志物水平（提示心脏损伤）、微生物和抗体的存在和剂量，以及表达和表达水平各种 microRNA（在各种形式的心肌炎中差异表达）为心脏损伤的起源和进展提供了指示。

胸部 X 光、超声心动图和心脏磁共振成像 (cMRI) 使从业者能够识别心肌炎的特征并定位已受损的心肌区域。 

在某些情况下，收集和分析心内膜心肌活检作为确认性测试，寻找炎症或感染的细胞标志。

治疗

将根据病情的原因和阶段制定不同的治疗策略，适当和及时的干预可以导致生理性心脏功能的恢复和完全恢复。

第一层干预通常旨在保持心脏泵血活动并防止血栓形成的风险。利尿剂、血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB) 和 β 受体阻滞剂通过减少循环液量和调节动脉和静脉的口径来帮助降低血压。

抗病毒药、抗炎药（皮质类固醇）和免疫抑制疗法也可用于治疗急性期的病毒感染，并减轻和调节由微生物感染引起的过度免疫反应。

可以在特定的临床病例中开具抗心律失常药，但由于可能对心脏功能产生负面影响，应仔细衡量风险收益。

在大多数严重的临床病例中，可能需要机械循环支持心脏功能（临时或永久起搏器）甚至紧急心脏移植来克服心力衰竭。

Health Literacy Hub 网站上共享的内容仅供参考，并不旨在取代您所在州或国家/地区的合格医疗专业人员提供的建议、诊断或治疗。鼓励读者确认其他来源提供的信息，并就他们可能对自己的健康有任何疑问寻求合格医生的建议。健康素养中心不对因应用所提供材料而产生的任何直接或间接后果负责。